Рис. 1. Cамцы стрекоз: вверху — Mnais costalis, внизу — M. pruinosa. Фото с сайта wikipedia.org

Два близких вида стрекоз, Mnais costalis и M. pruinosa, могут жить вместе на одних и тех же ручьях. Но первый вид предпочитает более солнечные места, а второй — затененные. Японские исследователи изучили эти два вида и показали, что у одного из них, светолюбивого M. costalis, более активные самцы держатся на более освещенных местах. Здесь им удается спариться с большим количеством самок, но живут они при этом меньше. А у M. pruinosa нет связи между продолжительностью жизни самца и успехом у самок. Ученые полагают, что это связано с большей степенью адаптации M. pruinosa к жизни в тени, накладывающей отпечаток на их поведение: активность этих стрекоз меньше зависит от солнца.

Равнокрылые стрекозы рода Mnais из семейства красоток (Calopterygidae) — обитатели горных ручьев и речек. У самцов многих видов крылья окрашены в яркие цвета, например в оранжевый; крылья других — бесцветные. Есть виды, у которых в пределах одной популяции могут существовать самцы двух морф — с оранжевыми и бесцветными крыльями.

В Японии обитает несколько видов рода Mnais. Некоторые из нихсимпатричны, то есть их ареалы могут совпадать. Тем не менее обычно они немного различаются своими предпочтениями. Таковы, например, Mnais costalis и М. pruinosa, которых можно встретить на одних и тех же ручьях. Однако первый вид предпочитает более солнечные, освещенные места, а второй чаще встречается в тени. Японские ученые решили выяснить, с чем это связано и к чему приводит. Задача, на первый взгляд, довольно частная. Однако полученные данные оказались очень интересны с точки зрения репродуктивных стратегий насекомых вообще.

Жизнь имаго стрекоз из рода Mnais коротка. Вылет их происходит в мае–июне. Покинув куколку, каждый самец около недели набирается сил и кормится. Затем на ручье он занимает участок, центр которого — торчащий из воды стебель или ветка упавшего дерева. Отсюда самец отгоняет других претендентов и здесь же он поджидает самок. Самка, посетившая участок территориального самца, спаривается с хозяином, затем тут же на участке откладывает яйца и улетает. Так самец живет обычно не больше месяца, постепенно истощаясь, и в итоге погибает.

Площадкой для полевых исследований послужил ручей в городе Оцу(префектура Сига, Япония), поросший по берегам кустарником и деревьями. На первом этапе ученые выбрали 500-метровый участок ручья, где встречаются представители обоих видов исследуемых стрекоз. Через каждые 5 метров в дно ручья втыкали палки (всего их было 112), которые служили удобными присадами для самцов, а на их подводной части самки откладывали яйца. Чтобы сделать такие территории примерно равноценными, в радиусе 3 метров вокруг палок убрали всю надводную растительность. Над каждой территорией измерили открытость крон деревьев (параметр, обратный«сомкнутости крон» — часто употребляемому в русскоязычной литературе по экологии). Для этого фотографировали «небо» над участками при помощи объектива типа «рыбий глаз», а затем оценивали степень открытости крон по фотографии на компьютере.

Наблюдения проводили в течение 18 дней, каждый раз отмечая, есть ли на данной искусственной территории самец и какого он вида. Из 112 искусственных территорий стрекозы были замечены на 88: 28 участков использовали попеременно самцы обоих видов, 32 занимали только M. costalis, 28 — только M. pruinosa. Оказалось, что M. costalis предпочитают более освещенные территории (сомкнутость крон 40–60%), а M. pruinosa занимают более облесенные участки ручья (рис. 2).

Рис. 2. Популярность искусственных территорий у самцов двух видов стрекоз в зависимости от освещенности. Рисунок из обсуждаемой статьи в Behavioural Ecology and Sociobiology

Есть ли зависимость между продолжительностью жизни самцов и степенью освещенности их территорий? Предполагать такую связь вполне логично. Дело в том, что самцы стрекоз Mnais со временем истощаются: в течение их недолгой жизни постепенно сокращаются жировые запасы (S. Plaistow, Y. Tsubaki, 2000. A selective trade-off for territoriality and non-territoriality in the polymorphic damselfly Mnais costalis). Поэтому можно предположить, что чем более активен самец, тем быстрее он истощится и тем раньше умрет. Активность насекомых, в том числе и стрекоз, зависит от температуры тела, которая, в свою очередь, зависит от температуры окружающей среды и освещенности (рис. 3).

Рис. 3. Связь успеха спаривания с температурой тела у M. costalis: успешные самцы имеют большую температуру тела. Для выявления этой закономерности самцов фотографировали до и после спаривания на инфракрасную термографическую камеру, что позволило оценить их температуру тела. Рисунок из статьи Y. Tsubaki et al., 2010.Damselfly females prefer hot males: higher courtship success in males in sunspots

Для проверки обсуждаемой гипотезы ученые применили другие методы. Стрекоз метили, нанося им на крылья номера. Затем в течение месяца исследователи ходили по маршруту вдоль 500-метрового отрезка ручья и регистрировали всех меченых самцов. Если их замечали на искусственной территории, учитывали ее освещенность. Оказалось, что у M. costalis самцы, чаще встречавшиеся на более освещенных территориях, живут меньше: параметры освещенности и продолжительности жизни отрицательно коррелировали между собой (рис. 4, а). А вот у M. pruinosa такой закономерности не выявили (рис. 4, b).

Рис. 4. Связь продолжительности жизни и освещенности занимаемой территории у самцовM. costalis (a) и M. pruinosa (b). Рисунок из обсуждаемой статьи в Behavioural Ecology and Sociobiology

На следующем этапе ученые более детально изучили репродуктивный успех самцов на разных участках. Для этого выбрали 14 искусственных территорий. Из них две занимали попеременно самцы обоих видов, четыре — толькоM. costalis, восемь — только M. pruinosa. Здесь в течение пяти дней проводили интенсивные наблюдения, регистрируя всех прилетающих самок и отмечая время, затрачиваемое ими на откладку яиц после спаривания (чем больше времени тратит самка, тем больше яиц она откладывает). Оказалось, что уM. costalis самцы на освещенных территориях имеют больший репродуктивный успех (рис. 5, а), измеряемый как суммарное время, в течение которого все спарившиеся с ним самки откладывали яйца. А вот у самцовM. pruinosa тенденция оказалось обратной: в выигрыше были те самцы, что держались в тени (рис. 5, b).

Рис. 5. Cвязь репродуктивного успеха и освещенности (в килолюксах, клк) занимаемой территории у самцов M. costalis (a) и M. pruinosa (b). Рисунок из обсуждаемой статьи вBehavioural Ecology and Sociobiology

Таким образом, исследование показало, что два близких вида стрекоз отличаются целым рядом особенностей репродуктивных стратегий. СамцыM. costalis занимают освещенные места. При этом чем больше освещен участок самца, тем его успех размножения выше, но продолжительность жизни короче. Эта связь объяснима. Ранее было показано, что успех самца этого вида зависит от интенсивности его ухаживаний за прилетающими самками: чем активней самец, тем больше раз он спаривается (Tsubaki et al., 2010. Damselfly females prefer hot males: higher courtship success in males in sunspots). Чем больше освещенность территории, тем самец активнее (быстрее нагревается), но тем больше энергии он тратит и тем меньше живет. Получается компромисс: либо живи дольше, но спокойней, либо короче, но активней.

А у M. pruinosa, подобных связей с освещенностью не выявлено, и объясняется это особенностями их репродуктивного поведения. В отличие от M. costalis, самцы этого вида не ухаживают за самками. При появлении самки на участке самец обычно без всяких прелюдий (например, порханий вокруг самки, как уM. costalis) подлетает к ней. Если ему удается тут же ее схватить, происходит спаривание, если нет — самка улетает. Поэтому репродуктивный успех самцовM. pruinosa зависит только от числа самок, посещающих его участок.

Данная работа прекрасно иллюстрирует важность сравнительных исследований в зоологии и необходимость учета тонких видовых адаптаций. Так, если некая интересная закономерность выявлена у одного вида (как уM. costalis в обсуждаемой работе), это не значит, что она будет применима к другому, пусть даже близкому виду — не говоря уже о  филогенетически далеких формах.

Ученые из Йоркского университета продемонстрировали, насколько сильно супермуравьи Lasius neglectus распространились по Великобритании, угрожая местным экосистемам и аборигенным животным. Сейчас известно около десятка инвазий насекомых, однако биологи считают, что степень вторжения муравьев недооценена. Пресс-релиз с результатами исследования опубликован на сайте EurekAlert!

Несмотря на название, супермуравьи по размерам меньше, чем виды муравьев, характерные для Британских островов. Однако они строят гигантские колонии со множеством маток и туннелями между гнездами, которые могут протянуться на несколько километров. L.neglectus, таким образом, вытесняет аборигенных (местных) насекомых, которые обитают преимущественно в садах.

Впервые L.neglectus были обнаружены на территории сада в Глостершире, принадлежащего Национальному фонду недвижимости. Впоследствии муравьи нашлись в шести других местах Великобритании, включая город Истборн и Хендон, населенный пункт в окрестностях Лондона. Пять лет спустя насекомые оказались в 160 километрах к востоку от столицы, а также в графстве Кембриджшир. В 2016 году были найдены колонии в Йоркшире и на южном побережье Англии.

Учитывая скорость обнаружения новых гнезд супермуравьев, ученые оценили степень влияния, которое насекомые могут оказать на экосистемы. По словам исследователей, инвазивные насекомые вытесняют другие виды муравьев. До сих пор L.neglectus устраивали колонии в садах и теплицах, однако биологи предупреждают, что они могут распространяться и в дикой природе.

Инвазией называют вторжение на территорию не характерного для нее биологического вида без участия человека.

До недавнего времени ученые были уверены, что малярия появилась не раньше, чем 8 млн лет назад. Но новые исследования американских ученых ставят под сомнение этот факт, утверждая, что малярия могла появиться еще во времена динозавров.

В журнале American Entomologist появилась статья об исследовании ученых из Орегонского университета. Они выяснили, что малярия могла появиться 100 миллионов лет назад. При этом они уверены, что именно эта болезнь могла ускорить процесс вымирания динозавров.

Возбудителями малярии почти в 90% случаев являются паразитические протисты Plasmodium, которые передаются человеку при укусе малярийного комара. На сегодняшний день от малярии уже существует лекарство, однако эта болезнь до сих пор представляет серьезную угрозу для жителей стран и регионов, где испытывается недостаток лекарственных препаратов. По предварительным данным, ежегодно от малярии умирает порядка 400 000 человек.

По словам энтомолога Джорджа Пойнара, древние формы малярии могли передаваться не только комарами, но и другими видами насекомых, которые обитали на Земле в тот период. При этом специалисты считают, что ранее существовало большое количество штаммов малярии, которые по-разному влияли на живые организмы. На такие рассуждения их натолкнула необычная находка. Они обнаружили окаменевшую смолу, в которой оказался заключен комар. После подробного изучения этого насекомого ученые обнаружили в нем следы малярийного возбудителя. Примечательно, что возраст окаменевшего фрагмента может достигать 20 млн лет. Обнаруженный штамм малярии практически ничем не отличается от современного. В связи с этим энтомологи предполагают, что формы малярии развивались вместе со своими переносчиками.

Рис. 1. Схема эксперимента. Вверху: мышь с болезнью Альцгеймера помещают в особый ящик, где она подвергается слабым ударам тока. В результате мышь приучается бояться этого ящика и замирает при попадании в него. Однако уже через сутки мышь всё забывает, что говорит о нарушении долговременной памяти. Внизу: при помощи искусственных вирусов те нейроны, которые были активны в ходе обучения, помечаются цветными метками и приобретают способность возбуждаться при освещении. Если затем многократно возбуждать эти нейроны светом (при помощи вживленного в голову световода), приобретенное знание закрепляется, и мышь при помещении в «опасный» ящик замирает. Таким образом, происходит частичное восстановление долговременной памяти. Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье в Nature

У трансгенных мышей, страдающих аналогом человеческой болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни сохраняется кратковременная память, но нарушается долговременная. Оптогенетические эксперименты показали, что приобретенное знание, которое мышь в обычной ситуации быстро забывает, можно надолго записать в мышиную память путем искусственной стимуляции нейронов энторинальной коры, которые участвовали в первичном запоминании. Эти нейроны посылают сигналы в зубчатую извилину гиппокампа, нейроны которой в ответ отращивают дополнительные дендритные шипики, что и приводит к формированию долговременной памяти. Полученные результаты проливают дополнительный свет на механизмы памяти и намечают путь к разработке методов коррекции ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Поздние стадии болезни Альцгеймера характеризуются видимыми изменениями нейронов мозга, а именно образованием внеклеточныхамилоидных бляшек и внутриклеточных скоплений тау-белка. Это ведет к серьезному нарушению когнитивных функций. Однако уже на ранних стадиях, пока накопление аномально свернутых белков еще не началось, у больных нередко наблюдаются нарушения долговременной эпизодической памяти (см. Episodic_memory). Предполагают, что это может быть связано с недостаточно активным образованием новых синаптических контактов идендритных шипиков в гиппокампе и энторинальной коре. При этом не ясно, связано ли нарушение долговременной памяти с тем, что больной перестает запоминать новый опыт, или с тем, что он теряет способность извлекать из памяти хранящуюся там информацию.

Болезнь Альцгеймера, приносящая колоссальный ущерб и отдельным людям, и обществу в целом, остается практически неизлечимой. Для ее изучения широко используются «мышиные модели», то есть специально выведенные трансгенные мыши, демонстрирующие сходные с болезнью Альцгеймера комплексы нейрологических и когнитивных симптомов (см.: Elder et al., 2010.Transgenic Mouse Models of Alzheimer’s Disease).

Нейробиологи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) в серии экспериментов на таких мышах сумели показать, что потеря долговременной памяти на ранних стадиях болезни в принципе поддается коррекции, по крайней мере у мышей. Правда, требующиеся для этого процедуры невероятно сложны, а до медицинского применения подобных методов пока еще далеко, как до неба, но это всё же лучше, чем ничего, учитывая общую унылую ситуацию с поисками лекарства от болезни Альцгеймера.

В своей работе авторы использовали новейшие достижения оптогенетики (см.: Павел Елизарьев. Оптогенетика: самые светлые мысли).

В основе применявшихся методов лежит то обстоятельство, что в нейронах, активно работающих в ходе обучения и участвующих в запоминании нового опыта (а это, как правило, одни и те же нейроны), активируются определенные гены, в том числе ген c-Fos. Это дает возможность пометить нейроны, запомнившие какую-то информацию. Для этого нужно, например, ввести в интересующую нас область мозга искусственные вирусы, содержащие ген флуоресцирующего белка, а также регуляторную генетическую конструкцию, которая активирует этот ген только в тех нейронах, где активен c-Fos. В результате можно увидеть «энграмму» (Engram) — нейронную сеть, в структуре которой записано одно конкретное воспоминание.

Чтобы пометить не всё, что животное запомнило за свою жизнь, а только одно воспоминание, в геномы искусственных вирусов добавляют еще один регулятор, которым можно управлять путем добавления (или недобавления) в пищу какого-то вещества (например, доксициклина). Подопытную мышь всё время держат на диете, содержащей доксициклин, но сразу после обучения какому-то навыку ненадолго перестают добавлять доксициклин в пищу. В результате помеченными оказываются только те нейроны, которые запомнили новое знание.

Можно пойти еще дальше и вместо флуоресцирующего белка (или вместе с ним) использовать канальный родопсин (см. Channelrhodopsin). В результате нейроны энграммы будут возбуждаться при освещении (для этого в голову животного вставляют световод). Такая процедура позволяет в любой момент активировать воспоминание. Например, если животное обучено бояться чего-нибудь, освещение нейронов энграммы будет вызывать реакцию испуга.

С помощью этих методов авторы пометили у подопытных мышей в зубчатой извилине гиппокампа (участке, важном для формирования эпизодической памяти; см. также Dentate gyrus) нейроны, участвующие в запоминании неприятного опыта. Опыт состоял в том, что мышь получала удары током, когда ее помещали в особый контейнер (рис. 1). Использовалась линия «мышей с болезнью Альцгеймера», у которых на 7-м месяце жизни еще нет амилоидных бляшек, но долговременная память уже нарушена. Это соответствует ранним стадиям болезни. Кратковременная память у таких мышей еще работает: они помнят неприятный опыт (то есть замирают при помещении в ящик, где их било током) в течение нескольких часов после «обучения», но уже через сутки всё забывают. Кратковременная память у этих мышей перестает работать в девятимесячном возрасте, тогда же появляются и амилоидные бляшки.

Оказалось, что если семимесячной обученной, но всё забывшей мыши активировать при помощи света нейроны энграммы, расположенные в зубчатой извилине, то «утраченное» воспоминание активируется и мышь замирает в испуге. Эта реакция не зависит от того, где находится мышь в данный момент: в ящике, где ее било током, или в другой, безопасной обстановке.

Авторы делают вывод, что память о приобретенном опыте на самом деле сохраняется, но только больная мышь не может сама ее извлечь, когда нужно. Иными словами, нарушение долговременной эпизодической памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера связано не с тем, что информация не записывается в память, а с тем, что повреждается механизм извлечения информации из памяти.

Хотя, пожалуй, с этим выводом можно поспорить. Ведь авторы сами дополнительно пометили нейроны энграммы канальным родопсином и использовали именно эту искусственную метку для активации воспоминания. Может быть, искусственная метка — это и есть вся информация, которая осталась в мозге от утраченной памяти?

Так или иначе, даже многократная оптическая стимуляция нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, не приводит к полноценному восстановлению памяти. Дело в том, что после такой стимуляции мышь всё равно не помнит, что нужно бояться ящика. Если поместить ее в ящик, но не стимулировать при этом энграмму светом, то мышь не показывает страха. Можно ли что-то с этим поделать? Как выяснилось, да. Но для этого нужно стимулировать нейроны энграммы, расположенные не в зубчатой извилине, а в других, «вышестоящих» отделах мозга, из которых зубчатая извилина получает входные сигналы.

Таким вышестоящим отделом, играющим, наряду с зубчатой извилиной, важнейшую роль в формировании эпизодической памяти, является соседний с гиппокампом участок мозга — энторинальная кора. Аксоны нейронов энторинальной коры идут в зубчатую извилину; эта важная связь носит название «перфорантного пути» (Perforant path).

При помощи еще одного набора искусственных вирусов («вирусного коктейля», как его называют авторы) удалось пометить нейроны энграммы, расположенные в энторинальной коре. Это позволило разглядеть ключевые точки перфорантного пути — контакты аксонов клеток энторинальной коры с дендритами нейронов зубчатой извилины. Для образования синаптических контактов с аксонами и приема сигналов дендриты отращивают специальные отростки — дендритные шипики. Образование новых дендритных шипиков играет центральную роль в формировании долговременной памяти (см.:Формирование воспоминаний теперь можно увидеть под микроскопом, «Элементы», 01.12.2009).

Как и ожидали исследователи, число дендритных шипиков, образующихся в результате обучения у нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, оказалось связано с работой долговременной памяти. У здоровых мышей в результате обучения здесь формируется намного больше шипиков, чем у больных болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие опыты показали, что многократная интенсивная оптическая стимуляция «вышестоящих» (расположенных в энторинальной коре) нейронов энграммы приводит, во-первых, к увеличению числа дендритных шипиков, во-вторых — и это главный результат работы — к формированию полноценной долговременной памяти. Если мышь с болезнью Альцгеймера сначала научить бояться ящика с током, а потом в другой, спокойной обстановке долго стимулировать светом нейроны энторинальной коры, активно работавшие в ходе обучения, то после этой процедуры мышь надолго (как минимум на шесть дней) запоминает, что ящик опасен. Фактически таким способом удается свести на нет вызванное болезнью ухудшение долговременной памяти. Правда, только в отношении одного, специально помеченного воспоминания.

Аналогичные результаты получились и при использовании двух других видов обучения. В одном эксперименте мыши учились не заходить в одну из двух половин помещения, где их било током, в другом — запоминали пространственное расположение объектов (в этом случае работу памяти можно оценить по тому, различается ли исследовательское поведение мыши в ящике с привычным и новым расположением предметов). В обоих случаях длительная оптическая активация нейронов энграммы, расположенных в энторинальной коре, приводила к тому, что мышь с болезнью Альцгеймера запоминала приобретенный опыт не хуже здоровой.

Когда исследователи попробовали вместо избирательной стимуляции нейронов энграммы воздействовать одновременно на большую случайную выборку нейронов энторинальной коры, посылающих аксоны в зубчатую извилину, то это не помогло мышам что-либо запомнить. По мнению авторов, это может быть связано с тем, что отдельные нейроны энторинальной коры и зубчатой извилины участвуют одновременно во множестве воспоминаний-энграмм, которые невозможно закрепить все одновременно. Так или иначе, этот результат показывает, что глубокая стимуляция мозга (Deep brain stimulation) вряд ли сможет улучшить память людям с болезнью Альцгеймера. Ведь такая стимуляция безвыборочно действует на большие популяции нейронов, а для закрепления воспоминания нужно очень аккуратно воздействовать только на нейроны энграммы. Как этого добиться, пока непонятно. Даже у мышей это пока возможно только при помощи впрыснутых в мозг вирусов и вживленных световодов и только для одного избранного воспоминания.

Рис. 1. Кожановидный нетопырь (Hypsugo savii) непосредственно перед контактом с водой для питья. Фото из обсуждаемой статьи в Ethology

Когда летучие мыши снижаются над водой, чтобы попить, они издают специфическую серию ультразвуков. С их помощью они в полете могут точно локализовать поверхность воды — чтобы коснуться воды только ртом, не намочив шкурку. Группа ученых впервые подробно описала такие «питьевые трели» у 12 видов летучих мышей, а также сравнила их с эхолокационными звуками, издаваемыми при охоте за насекомыми.

Летучие мыши (а также дельфины, некоторые птицы и ластоногие и другие животные) пользуются для ориентации и поиска пищи эхолокацией: животное сначала издает ультразвуки, затем воспринимает их отражение (эхо) и на основе полученной информации строит «карту» своего окружения. Получается, что животное как бы сканирует окружающее пространство посредством звукового «стробоскопа», получая звуковые «снимки» пространства вокруг себя.

В зависимости от ситуации и особенностей объекта, положение которого необходимо определить, издаваемые звуки могут различаться. Про использование эхолокации при охоте у летучих мышей имеется уже довольно много данных. Например, преследуя добычу, летучая мышь издает так называемую кормовую трель (feeding buzz). Она содержит более частые (чем во время поиска добычи или ориентации) звуковые импульсы и позволяет четче локализовать быстро и непредсказуемо двигающуюся цель. Ведь чем больше звуков в единицу времени мышь издаст, тем больше информации она получит в ответ. В терминальной трели (terminal phase buzz) — непосредственно перед решающим броском на добычу — частота у разных видов мышей может составлять 100–200 импульсов в секунду. Но на практике каждая конкретная трель продолжается доли секунды и содержит не более нескольких десятков импульсов. У многих видов летучих мышей кормовая трель состоит из двух частей — I и II (рис. 2). Часть II характеризуется падением частоты звука по сравнению с частью I. Биологический смысл низкочастотной части II до сих пор не ясен.

Рис. 2. Спектрограммы кормовой (а) и питьевой (b) трелей нетопыря-карлика (Pipistrellus pipistrellus). В обоих случаях мышь сначала ищет объект (поиск), затем сближается с ним. ЧI и ЧII — первая и вторая части кормовой трели соответственно, ПТ — питьевая трель, К — контакт с водой (звук всплеска воды). Рисунок из обсуждаемой статьи в Ethology

Помимо охоты, в жизни летучих мышей имеются и другие ситуации, где необходима точная ориентация. Одна из них — это питье. Многие виды летучих мышей пьют прямо в полете — снижаясь над водоемом, они касаются воды только ртом, избегая попадания воды на другие части тела (рис. 1). В этом случае мышам, как и при охоте, необходимо очень точно маневрировать на довольно высокой скорости. Только в 2013 году выяснилось, что летучие мыши, снижаясь к поверхности воды для питья, издают трели, которые напоминают по структуре кормовые трели (S. R. Griffiths, 2013. Echolocating bats emit terminal phase buzz calls while drinking on the wing). Но подробностей известно не было.

Недавно группа ученых из нескольких европейских институтов обратила более пристальное внимание на питьевую трель, структуру которой они сравнили с кормовой трелью того же вида. Это позволило не только разобраться в особенностях питьевой трели, но и сделать выводы о том, зачем нужна часть II кормовой трели. Объектами исследования стали 12 видов летучих мышей, обитающих в Италии и Израиле. Для каждого из них были записаны и сравнены кормовые и питьевые трели.

Как и при охоте, частота издавания звуков была тем выше, чем ближе к воде подлетала мышь. Частота минимальна при «поиске», когда мышь находится еще относительно далеко от воды, увеличивается при приближении к воде и достигает максимума непосредственно перед контактом с ней, когда и издается питьевая трель (рис. 2). Все это, естественно, происходит в полете, поэтому речь идет об очень коротких промежутках времени. Так, средняя длительность питьевой трели у изученных видов варьировала от 8 до 180 мс.

Несмотря на то, что кормовые и питьевые трели похожи по смыслу и структуре, между ними удалось выявить ряд различий. Хотя их длительности примерно одинаковы, питьевая трель никогда не содержит звуков, аналогичных части II кормовой трели. То есть питьевая трель по сути представляет собой удлиненный вариант первой части кормовой трели.

Отсутствие аналога части II в питьевой трели говорит в пользу гипотезы, согласно которой летучие мыши, понижая частоту звуков перед атакой, увеличивают «ширину» звукового луча (частота обратно пропорциональна длине волны звука). Это имеет смысл делать на короткой дистанции при локации быстродвижущегося объекта вроде летящего насекомого. При питье такой проблемы не возникает — можно немного промазать и ничего страшного не случится.

Полученные результаты имеют и еще одно, более «практическое», значение. Дело в том, что некоторые авторы ранее полагали, что летучие мыши часто охотятся над водоемами. А думали они так потому, что именно над водоемами можно было записать множество трелей, похожих на кормовые. Но теперь понятно, что эти звуки могут издаваться вовсе не для охоты, а при питье. То есть предположения о предпочтительной охоте некоторых видов летучих мышей над водоемами могут быть поспешными.

Некоторые пауки в случае, если им не везёт с добычей, вместо того, чтобы голодать, переходят на растительную еду.

Все знают, что пауки – хищники, питающиеся насекомыми и вообще мелкими членистоногими. Некоторые, вроде охотника каёмчатого (Dolomedes fimbriatus), который живёт рядом с медленными реками и стоячими водоёмами, охотятся ещё и на головастиков, небольших лягушек и мелкую рыбёшку. Пресловутые птицееды птиц хотя и не едят, но грызуном закусить вполне могут, а австралийские пауки-золотопряды Nephila edulis строят настолько большие и прочные ловчие сети, что в них могут запутаться даже небольшие птицы и древесные змеи.

Паук-скакун с тельцем Белта в челюстях. (Фото Eric J. Scully, Harvard University.)

‹›

Но вот чего от пауков точно не ждёшь, так это склонности к вегетарианству. Тем не менее, как пишут в Journal of Arachnology Мартин Нюффелер (Martin Nyffeler) из Базельского университета и его коллеги из Университета Кардиффа и Брандейского университета, многие пауки вовсе не брезгуют растительной пищей. Впрочем, следует оговориться, что авторы статьи на самом деле не открыли ничего нового, они просто систематизировали накопленные в литературе случаи, касающиеся необычной диеты пауков.

Всего паучьих «вегетарианских» семейств насчитывается 10 – не так уж и много, если учесть, что всего у пауков 111 семейств. Из любителей побаловаться растениями можно упомянуть пауков-анифенид, пауков-мешкопрядов, пауков-бокоходов, и др., наибольшее же число случаев (60% документированных свидетельств) вегетарианства приходится на пауков-скакунов.Среди растений на обед паукам попадают представители 20 семейств – это и деревья, и кустарники, и травы. Разумеется, пауки едят не древесину, они предпочитают медвяную росу, нектар или просто растительный сок, а из твёрдых частей растения – листья, пыльцу, семена, тельца Белта (так называют структуры, богатые липидами и белками, располагающиеся на кончиках листьев некоторых акаций).

Случаи поедания пауками растений отмечаются везде, но в тёплых широтах такое происходит чаще, причём здесь пауки обычно пьют нектар, скорее всего, потому, что и растений, охотно делящихся нектаром, в тёплых широтах растёт больше.

Конечно, в вопросе, который вынесен в заголовок – «вегетарианцы ли пауки?» – есть определённое преувеличение: вегетарианство подразумевает отказ от животной пищи, а среди пауков такого точно не случается. Так что точнее их будет назвать всеядными, причём лишь в некоторой степени. Растения, очевидно, помогают им переживать голодные времена, когда обычной добычи, насекомых и т. д., становится мало.

Если учесть, что многие из «травоядных» паучьих семейств (такие, например, как пауки-бокоходы или скакуны) обитают на растениях, то понятно, что им проще было в качестве вынужденной диетической альтернативы освоить те ресурсы, которые находятся в буквальном смысле у них под ногами. Не исключено, впрочем, что в своих растительно-гастрономических пристрастиях пауки всё-таки проявляют разборчивость, стараясь выбрать что-нибудь повкуснее и попитательнее.

В ходе брачного ритуала самцы пауков-пизаурид для собственной безопасности связывают самкам ноги.

Нет нужды рассказывать о том, с какими, мягко говоря, сложностями в личной жизни сталкиваются самцы пауков – мы все хорошо знаем, как паучихи едят своих женихов сразу после спаривания, а то и до него, если кавалер пришёлся не ко двору. Считается, что самец при этом исполняет как бы двойной долг, супружеский и отцовский: он не только оплодотворяет яйца, но и даёт – в виде самого себя – питательные вещества, необходимые для того, чтобы запустить развитие зародышей.

Самка Pisaurina mira с паутинным коконом в челюстях. (Фото Jenn Forman Orth / Flickr.com.)

‹›

Однако, как было сказано, самки пауков могут съесть самца и до спаривания, и он вполне может оказаться сырьём для чужого потомства. С другой стороны, если бы пауку удалось уйти после всего целым и невредимым, он смог бы наведаться к другой самке, тем самым увеличив в следующем поколении число своих потомков. И вот, чтобы умерить агрессивность «дам сердца», самцы пускаются на разные хитрости.

У некоторых видов, например, распространён обычай брачного подарка, когда кавалер приносит с собой какую-нибудь запеленатую в паутину муху – с помощью угощения паук не только в буквальном смысле затыкает рот самке, но и демонстрирует свои охотничьи умения, а значит – отсутствие болезней и хорошую комбинацию генов. (У пауков Paratrechalea ornata особую роль играет ещё и упаковка подарка: те, кто его хорошо, тщательно запаковывает, чаще пользуются благосклонностью самок.) У других видов самцы практикуют что-то вроде эротического массажа – например, пауки-золотопряды в буквальном смысле танцуют на спине у самок, благо они во много раз крупнее своих кавалеров. Но, может быть, самый очевидный способ справиться с самкой демонстрируют самцы Pisaurina mira – своих «дам» они просто связывают. Такое поведение у P. mira было известно давно, но теперь зоологи решили выяснить, действительно ли связывание ног у самок помогает самцам остаться в живых.

Исследователи из Университета Небраски-Линкольна подсаживали к самкам самцов, некоторые из которых не могли вить паутину – и оказалось, что тех, кто не был в состоянии обездвижить самку, чаще съедали. Более того, как пишут авторы работы в своей статье в Biology Letters, брачные манипуляции со связанной самкой были более успешны – очевидно, неподвижность «прекрасной половины» и относительная безопасность позволяли самцу довести оплодотворение до конца.

P. mira, как и все пауки этого семейства (называемые пауками-пизауридами), ловчих сетей не делают, бегая за добычей в траве или же сидя в засаде. Однако паутина им всё-таки нужна: самки делают из неё кокон для яиц, который потом носят с собой в челюстях, а самцам она нужна для того, о чём мы только что рассказали.

Хотя размер тела у паучих P. mira больше, чем у самцов, у мужских особей конечности всё-таки длиннее – естественный отбор, очевидно, даёт преимущество именно длинноногим самцам, так как им проще связывать самок. Среди пауков есть и другие виды, которые в ходе брачного ритуала набрасывают паутину на партнёршу, однако только P. mira (и, вероятно, другие пизауриды) используют паутинные нити для того, чтобы обездвижить свою, так сказать, «половинку».

Но есть в мире пауков и совершенно противоположный пример: у Dolomedes tenebrosus, которые, кстати говоря, тоже относятся к пизауридам, самцы после спаривания умирают сами, без каких-либо усилий со стороны самок. По мнению тех же исследователей из Университета Небраски-Линкольна, опубликовавших в 2013 году статью про D. tenebrosus, подготовка к спариванию для их самцов сопряжена с некими физиологическими и анатомическими изменениями, после которых выжить невозможно. Погибая после спаривания, самец, вероятно, побуждает самку съесть его, чтобы она не медлила с потомством и не ждала следующих кавалеров.

Рис. 1. Мыши двух генетически модифицированных линий, у которых можно уничтожать стареющие клетки, если давать им лекарство AP20187. +AP — 22-месячные мыши, которым давали лекарство в возрасте от 12 до 18 месяцев, –AP — мыши того же возраста, которым не давали лекарства. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature

Американские ученые получили две линии мышей, у которых можно уничтожать стареющие клетки. Благодаря такой терапии удалось отсрочить у экспериментальных животных развитие старческих болезней, оздоровить их, а также увеличить их среднюю продолжительность жизни на 17–35%.

Клеточное старение — важнейший биологический процесс, без понимания которого нет надежд на существенное увеличение продолжительности здоровой жизни. Старение всего организма определяется, в частности, тем, с какой скоростью удается избавляться от вышедших из строя клеток. Высокий процент стареющих клеток ведет разными путями к развитию старческих болезней. К примеру, факторы воспаления, которые выделяет вставшая на путь старения клетка, нужны, чтобы привлечь к ней внимание иммунной системы. Но если старых клеток становится слишком много, провоспалительные факторы нарабатываются в избытке, приводя к развитию ревматоидного артрита, атеросклероза и миопатий (см. T. Kuilman et al., 2010. The essence of senescence).

Характерные признаки клеточного старения — это постепенное прекращение деления клеток (конечные участки хромосом, теломеры; сокращаются при каждом делении), секретирование веществ, стимулирующих воспаление; перевод хроматина в более компактную форму. Эти признаки должны приобретать «подозрительные» клетки — например, клетки с серьезными повреждениями ДНК (из-за чего резко возрастает риск злокачественного перерождения). Клетки, в которых произошли изменения, опасные для всего организма, уничтожаются и, по возможности, заменяются новыми, возникшими в результате деления стволовых клеток.

Поскольку большая часть клеток тела животного постоянно обновляется, даже организм давно живущего на свете существа содержит лишь небольшую долю клеток, проявляющих признаки старения (хотя с возрастом доля таких клеток возрастает). Так, было показано, что у молодых мышей доля клеток с признаками старения составляет 8%, а у очень старых — 17% (см. Ch. Wang et al., 2009. DNA damage response and cellular senescence in tissues of aging mice).

Всё это наводит на мысль о том, что организму надо помогать избавляться от клеток, в которых начался процесс старения. Претворить эту идею в жизнь в 2011 году попробовали американские ученые из Медицинского колледжа при Клинике Майо (Рочестер, США). Им удалось замедлить появления признаков болезни у мышей с прогерией — преждевременным старением организма. Для этого ученые получили особую линию мышей, у которых можно было запустить самоуничтожение клеток организма, нарабатывающих в значительных количествах белок p16^Ink4a. Этот белок, помогающий блокировать деления клеток, относится к самым распространенным маркерам клеточного старения. Идея ученых подтвердилась: усиленное уничтожение стареющих клеток помогло мышам с прогерией стариться не так быстро (см. D. J. Baker et al. Clearance of p16^Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders).

Данные были очень интересными, но результаты лечения прогерии не обязательно должны соответствовать результатам борьбы с естественным старением. И вот спустя пять лет тот же коллектив авторов опубликовал логичное продолжение своей работы, проведя эксперименты на двух линиях мышей, стареющих естественным образом. Оказалось, что и обычное старение организма можно отложить, если помогать организму устранять клетки с признаками клеточного старения.

Механизм, позволивший уничтожать у мышей стареющие клетки, довольно сложен. Кратко говоря, у этих животных можно запустить апоптоз — запрограммированную гибель тех клеток, где активно работает ген белка p16^Ink4a. Для этого ученые получили линии мышей, в клетках которых есть генетические конструкции с таким же промотором, как у гена p16^Ink4a. Когда этот ген в клетке активно действует, начинают работать и гены на синтетических конструкциях, введенных в клетки животных учеными. В число этих синтетических генов входят зеленый флуоресцентный белок, благодаря которому стареющие клетки становится видно невооруженным взглядом, и генкаспазы — фермента, запускающего апоптоз. Чтобы каспаза начала процесс апоптоза, ее молекулы должны объединиться в димеры.

Ген на синтетических конструкциях кодировал такой вариант каспазы, которыйдимеризуется (соединяется в единый комплекс) только при наличии в среде определенного вещества — лекарства под названием AP20187. В итоге в стареющих клетках в результате работы гена белка p16^Ink4a запускается блокировка клеточного цикла. Активность промотора этого гена запускает и синтез белков с синтетических конструкций — зеленого белка (окрашивающего стареющие клетки) и химерной каспазы. Каспаза может уничтожить клетки, в которых она нарабатывается, если мышам вводят лекарство AP20187. Получается, что у таких генетически модифицированных животных можно, во-первых, увидеть стареющие клетки, а во-вторых, эти клетки можно уничтожать, если давать животным лекарство.

Для испытания новой технологии в разных генетических контекстах ученые получали трансгенных лабораторных мышей с использованием двух разных линий. Оказалась, что эта схема, сложная в плане технической реализации, но простая по смыслу, на удивление эффективно помогает животным бороться со старением на уровне организма (рис. 1). Если годовалым мышам в течение шести месяцев вводили лекарство AP20187, то в их белом жиреобнаруживалось в восемь раз меньше стареющих клеток, чем у мышей, которым вводили простой физраствор. Кроме того, состояние жировой ткани у экспериментальных мышей было более здоровым: в возрасте от одного года до полутора они не начинали терять жировые запасы, их адипоциты (клетки, из которых в основном состоит жировая ткань) не уменьшались, а гены наработки жира в них не начинали работать слабее, как это бывает у обычных мышей (рис. 2).

Рис. 2. Образцы двух типов жировой ткани у мышей 12- и 18-месячного возраста, которым давали (+AP) или не давали (–AP) лекарство AP20187. Интенсивность зеленой окраски отражает наработку одного из маркеров старения — β-галактозидазы (см. Beta-galactosidase). Длина масштабного отрезка — 5 мм. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature

Ученые понаблюдали за активностью p16^Ink4a и других маркеров клеточного старения, а также синтетических генов и в других тканях подопытных животных. Во всех исследованных тканях мышей в возрасте от 12 до 18 месяцев росла активность маркера старения, но ее удавалось снизить, когда мышам давали лекарство. То, насколько слабела работа генов, связанных с клеточным старением, зависело от типа ткани. Значительный положительный эффект проявился для скелетной мускулатуры, тканей легких, сердца, почек, селезенки и глаз животных. Только в тканях кишечника и печени не обнаружилось снижения активности этих генов. Почему в этих органах метод ученых не дает положительного эффекта, пока непонятно, это будет интересно исследовать.

Хотя и не во всех тканях животных удалось запустить процессы уничтожения стареющих клеток, состояние подопытных мышей всё же улучшилось. У мышей обеих генетических линий средняя продолжительность жизни увеличилась на 17–35%. Для контроля ученые проверили, что у обычных, не модифицированных генетически, животных лекарство AP20187 не влияет на продолжительность жизни. К 22 месяцам генетически модифицированные мыши, которым давали лекарство, выглядели более здоровыми, чем мыши, которым вводили физраствор. Кроме того, они не утратили характерного для более молодых животных интереса к окружающему миру и так же часто проявляли исследовательское поведение.

Удаление стареющих клеток отложило у мышей формирование катаракты, а также улучшило работу почек и сердца (по сравнению с обычными мышами того же возраста). В почках при этом снизилось количество склеротических образований, а в сердце осталась неизменной масса левого желудочка, которая у стареющих мышей с возрастом уменьшается (рис. 3). В сердце, помимо этого, также не проявлялось обычного снижения активности генов, связанных с устойчивостью к стрессу. Благодаря этому мыши, у которых уничтожались старые клетки, лучше справлялись с аритмией, когда им вводили стимулирующие препараты. Наконец, удаление стареющих клеток увеличило продолжительность жизни даже тех животных, у которых развивался рак, хотя и не снизило частоту, с которой у животных появлялись опухоли.

Рис. 3. Состояние сердца у мышей 12- и 18-месячного возраста, которым давали (+AP) или не давали (–AP) лекарство AP20187. Интенсивность зеленой окраски отражает наработку одного из маркеров старения — β-галактозидазы. v — желудочек, a — предсердие, ar — корень аорты. Длина масштабного отрезка — 1 мм. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature

Важно, что разработанная учеными методика не привела при этом к появлению ярко выраженных негативных эффектов. Ведь, согласно некоторым работам, стареющие клетки бывают полезны: например, они ускоряют заживление ран, а также ограничивают развитие фиброза. Поэтому были причины опасаться, что удаление старых клеток даст нежелательные побочные эффекты. К счастью, эксперименты показали, что при включении системы удаления стареющих клеток у мышей не возникает проблем с залечиванием ран. Возможно, это связано с тем, что система удаляет не все клетки с признаками старения (хотя и большую их часть).

Разумеется, подобные технологии когда-нибудь хотелось бы применить и для омоложения людей. Но перед этим потребуется провести еще множество тестов и исследований, ведь взаимосвязи клеточного старения и состояния организма у человека могут оказаться более запутанными и сложными, чем у мышей.

Комары являются самыми опасными насекомыми на нашей планете. Из-за них ежегодно погибает более миллиона человек во все мире. Именно комары являются переносчиками малярии, лихорадки денге и вируса Зика. В связи с этим некоторые ученые предлагают бороться с распространением этих болезней путем уничтожить комаров. Но действительно ли это спасет мир от опасных недугов?

На сегодняшний день ученым известно порядка 3500 видов комаров, притом только некоторые из них досаждают людям, а другие просто питаются нектаром. Человеческую кровь пьют только женские особи некоторых видов, что составляет только 6% от общего количества комаров. Это позволяет самкам развиваться и воспроизводить потомство. Примечательно, что только половина из этого количества самок переносят опасные вирусы.

По словам Френсиса Хоукса, работающего в Институте природных ресурсов Гринвичского университета, в нынешнее время примерно половина всего населения земного шара подвергается риску заражения болезнями, переносимыми комарами. К самым опасным видам этих насекомых можно отнести Aedes aegypti, Aedes albopictus и Anopheles gambiae.

В связи с распространяющейся эпидемией, вызванной вирусом Зика, биолог Оливия Джадсон предложила уничтожить представителей 30-ти видов комаров, которые могут быть переносчиками опасных болезней. Это поможет спасти людей от опасных недугов, при этом популяция этих насекомых сократится всего на 1%.

Однако по мнению энтомолога Фила Лунибоса, уничтожение комаров может вызвать крайне негативные последствия. Комарами питаются птицы и летучие мыши, кроме этого они играют очень важную роль в опылении растений. Если комаров станет меньше или они полностью исчезнут, то это может кардинальным образом сказаться на пищевой цепочке и привести к необратимым изменениям. Кроме этого Лунибос предполагает, что место пропавшего вида в этой цепочке могут занять другие насекомые, которые в конечном счете могут оказаться еще более опасными.